Análise morfofisiológica do testículo e cérebro de ratos hiperprolactinemicos tratados com melatonina exógena

Abstract

A reprodução de vários animais depende diretamente nos níveis de hormônios relacionados à reprodução, circulantes no organismo. No entanto, existem hormônios que tem demonstrado ser fundamental na reprodução como a prolactina (PRL) hormônio produzido pelos lactótrofos da adenohipófise e melatonina (MEL), hormônio produzido pela glândula pineal. Além de atuarem na reprodução, estudos relatam que estes hormônios podem influenciar na fisiologia do sistema nervoso bem como em reparos do mesmo durante lesões provocadas por doenças neurodegenerativas. Dessa forma, a presente A reprodução de vários animais depende diretamente nos níveis de hormônios relacionados à reprodução, circulantes no organismo. No entanto, existem hormônios que tem demonstrado ser fundamental na reprodução como a prolactina (PRL) hormônio produzido pelos lactótrofos da adenohipófise e melatonina (MEL), hormônio produzido pela glândula pineal. Além de atuarem na reprodução, estudos relatam que estes hormônios podem influenciar na fisiologia do sistema nervoso bem como em reparos do mesmo durante lesões provocadas por doenças neurodegenerativas. Dessa forma, a presente pesquisa teve como objetivo analisar a morfofisiologia do testículo e encéfalo de ratos hiperprolactinêmicos e tratados com melatonina exógena. Foram utilizados 64 ratos Wistar. A indução à hiperprolactinemia foi feito com Domperidona, na dose 4mg/kg com injeção subcutânea (SC). O tratamento com melatonina foi realizado na dose 200μg/100g com injeção SC, durante 30 e 60 dias. Os animais foram anestesiados para a realização da análise da depressão alastrante cortical (DAC) encefálica e posterior coleta de sangue para dosagens hormonais por meio de Kit’s comerciais, prosseguindo com a eutanásia para obtenção dos testículos e encéfalos para posterior análise histomorfométrica. Os resultados observados no estudo demonstraram haver alterações no parênquima testicular de ratos hiperprolactinêmicos, com lesões celulares como aumento de células em processo degenerativo, aumento de compartimento intertubular, além de redução área e comprimento tubular, epitélio seminífero, morfológica das estruturas gonadais. Esses danos foram reduzidos nos grupos hiperprolactinêmicos tratados com melatonina demonstrando seu papel protetor. Os resultados da DAC demonstraram uma diminuição do grupo tratado com melatonina em relação aos outros grupos e um aumento significativo na velocidade de propagação nos animais hiperprolactinêmicos. Dessa forma, conclui-se que a hiperprolactinemia provocou degeneração testicular, além tornar o córtex mais susceptível à propagação da DAC. E que dosagens exógenas de melatonina demonstraram diminuir a velocidade da DAC tornando-o menos susceptível a propagação, evidenciando sua propriedade antioxidativa e neuroproterora. Além de causar efeitos benéficos na proteção das estruturas morfológicas e fisiológicas nas gônadas masculina. pesquisa teve como objetivo analisar a morfofisiologia do testículo e encéfalo de ratos hiperprolactinêmicos e tratados com melatonina exógena. Foram utilizados 64 ratos Wistar. A indução à hiperprolactinemia foi feito com Domperidona, na dose 4mg/kg com injeção subcutânea (SC). O tratamento com melatonina foi realizado na dose 200μg/100g com injeção SC, durante 30 e 60 dias. Os animais foram anestesiados para a realização da análise da depressão alastrante cortical (DAC) encefálica e posterior coleta de sangue para dosagens hormonais por meio de Kit’s comerciais, prosseguindo com a eutanásia para obtenção dos testículos e encéfalos para posterior análise histomorfométrica. Os resultados observados no estudo demonstraram haver alterações no parênquima testicular de ratos hiperprolactinêmicos, com lesões celulares como aumento de células em processo degenerativo, aumento de compartimento intertubular, além de redução área e comprimento tubular, epitélio seminífero, morfológica das estruturas gonadais. Esses danos foram reduzidos nos grupos hiperprolactinêmicos tratados com melatonina demonstrando seu papel protetor. Os resultados da DAC demonstraram uma diminuição do grupo tratado com melatonina em relação aos outros grupos e um aumento significativo na velocidade de propagação nos animais hiperprolactinêmicos. Dessa forma, conclui-se que a hiperprolactinemia provocou degeneração testicular, além tornar o córtex mais susceptível à propagação da DAC. E que dosagens exógenas de melatonina demonstraram diminuir a velocidade da DAC tornando-o menos susceptível a propagação, evidenciando sua propriedade antioxidativa e neuroproterora. Além de causar efeitos benéficos na proteção das estruturas morfológicas e fisiológicas nas gônadas masculina.