Repercussões de uma dieta pós-natal rica em ácidos graxos saturados sobre a função hepática e modulação autonômica de proles submetidas à desnutrição proteica perinatal

Abstract

Deficiências nutricionais ou excessos alimentares durante estágios críticos de desenvolvimento podem influenciar o fenótipo metabólico na idade adulta e parecem ser impactados por divergências nutricionais entre o ambiente perinatal e pós-natal. Nosso objetivo foi avaliar a repercussão de uma dieta hiperlipídica pós-desmame rica em ácidos graxos saturados na função hepática e na modulação autonômica cardiorrespiratória da prole após desnutrição protéica perinatal. Foram utilizadas ratos wistar, cujas mães receberam dieta controle (C: proteína de 19%) ou dieta hipoproteica (LP: proteína 8%) durante a gestação e lactação, passaram a consumir dieta controle (C: 13% de lipídios) ou dieta hiperlipídica rica em ácidos graxos saturados (HL: 32% lipídio) após o desmame (21 dias após o nascimento) e até 90 dias de vida. Três grupos foram formados: controle: C (n = 5-12), LP-C (n = 5-12) e LP-HL (n = 5-12). Avaliamos os triglicerídeos e colesterol séricos, peso relativo do fígado, conteúdo sérico de AST e ALT, histologia hepática, expressão gênica de IL-1β, TNFα, NFκβ e fatores de transcrição PPARα, ChREBp, FOXO3 e SREBp1 no tecido hepático, bem como a modulação autonômica no controle cardiorrespiratório. O consumo de dieta hiperlipídica enriquecida com ácidos graxos saturados não promoveu alterações morfológicas, danos teciduais ou alterações da modulação autonômica cardiorrespiratória aos 90 dias de idade. A desnutrição perinatal aumentou a expressão do gene PPARα e diminuiu a expressão do gene FOXO3. A dieta hiperlipídica rica em ácidos graxos saturados pós-desmame induziu aumento da expressão do gene SREBp1 e expressão de genes pró-inflamatórios no tecido hepático. Nossos resultados sugerem que a desnutrição perinatal induz adaptações que mantém a normalidade do metabolismo lipídico e a modulação autonômica, mesmo diante de um segundo insulto nutricional com consumo pós-natal de dieta hiperlipídica. No entanto, o aumento da expressão gênica do metabolismo e de fatores inflamatórios sugerem que a maior ingestão de ácidos graxos saturados por animais previamente desnutridos acarretam em resposta inflamatória em nível molecular, que pode levar a danos ao fígado em longo prazo.